什么是帕金森,得帕金森的人有哪些症状

在早期的帕金森病人身上常见有震颤、运动迟缓、肢体僵硬三个典型运动症状 。
另外,帕金森病早期还可能伴随嗅觉变差、焦虑,情绪低落、便秘、睡眠中大喊大叫,多梦易醒等非运动症状,甚至在运动症状出现前的很多年就会出现,也应该警惕 。
1. 震颤
也就是我们常说的手抖,帕金森病引起的震颤比较特别,往往是静止性震颤,即安静状态下肢体会出现不自主的抖动和(或)肢体僵硬不适 , 随意做动作、拿东西的时候减轻 , 睡眠时消失 。
并且,抖的那只手动作迟缓、不灵活,如果不经过治疗,随着时间的发展会出现其他肢体的动作迟缓等表现 。
2. 运动缓慢
这是诊断帕金森病的核心,比如速度变慢、幅度变小、动作减少等 。
3. 肢体僵硬
走路时腿有沉重感、手脚僵硬,表情变得很呆板,仿佛戴了面具一般 。
高危人群比如有家族史,父母兄弟姐妹罹患了帕金森病的,若出现以上所讲的三个典型表现之一,务必要尽快到医院检查,早发现早治疗 。
帕金森病是中老年常见的疾?。?以震颤为主要特点 , 表现为手抖手颤或腿抖腿颤,还可表现为走路不稳、步态往前冲 , 表情较呆板,肢体活动不灵活 , 身体无力等 。以震颤、姿势不稳、行走不稳、肢体不灵活为主要表现的症候群称为帕金森病症候群,也叫帕金森综合征 。大部分症候群由帕金森病引起,还有其它疾病可引起,如一氧化碳中毒、脑炎、脑血管病 。不知这样回答您还满意吗?
帕金森又称为“震颤麻痹”,是一种常见的老年神经系统退行性疾病,具有特征性运动症状 , 包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等,还会伴有非运动症状,包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍及精神、认知障碍 。
临床症状:静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍等 。
并发症:心理障碍、智能受损、消化系统紊乱、感染等 。
治愈性:本病不能治愈 。
疾病危害:对运动系统、精神系统、神经系统等造成损害 , 引发脑部病变等
帕金森?。≒arkinson’s disease,PD)又名震颤麻痹,是一种常见的神经系统变性疾病 , 老年人多见 , 主要病变在黑质和纹状体 。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征 。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病 。平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见 。
据相关统计,在中国 , 60岁以上的人群中,帕金森病的患病率达到1% , 而在65岁以上的人群中,这个比率则高达1.7% 。
帕金森患者的身体里到底发生了什么?
先请出三位主角:大脑,肌肉和多巴胺 。
大脑,是一个决策者 , 全部工作就是负责思考,想到什么只需要发号指令就行了 。
肌肉,是大脑最得力的干将,但是你可别把肌肉看成一个将军,人家是一个军团!
一接到大脑命令 , 要实现哪个动作,肌肉军团马上有序配合,有的收缩,有的舒张,什么时候开始、收缩到什么程度,都是有讲究的 。
打个比方,骨骼就像船帆 , 而肌肉就是船帆上的绳索 。一张船帆有很多根绳索,船长通过拉伸绳索来调节船帆的高低和方向 , 根据风的方向和强弱来解决船的动力问题 。
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你可能要问了,这要完成一个指令,来来回回要统计多少数据,计算多少信息量?这里就有一个重要角色出场了:多巴胺 。多巴胺就是大脑内部这海量信息的传递者 。
正常情况下,大脑里各部门分工协作,信息传递顺畅 , 让肌肉的一切动作都那么自然 。然而 , 帕金森病人的大脑里,多巴胺这个信息传递者的数量明显减少 。
多巴胺能神经细胞就是用来分泌多巴胺的,我们也可以形象地叫她“多妈妈” 。帕金森患者大脑里的“多妈妈”不知为什么,总之发生了大规模的变性死亡 , 导致多巴胺含量明显减少 。
此处就是谜之所在了 , 至今没有科学家搞清楚“多妈妈”的遭遇 。
统计数据表明 , 年龄越大,帕金森患病率越高,所以专家推论,“多妈妈”的大量死亡一定和年龄有关系 。
梳理一下:帕金森这种?。怯捎谥心院谥识喟桶纺苌窬赴⑸”?,导致多巴胺数量明显减少,从而阻碍了大脑对肌肉的指挥能力,而造成的一种神经性病变 。
简单说 , 就是多巴胺的减少,导致了帕金森 。
多巴胺减少,人会变怎样?大脑管不住肌肉,到底有多大事儿?
先来大脑里的作战指挥部看看 。
成千上万的作战室24小时连轴转,多巴胺这信息使者们扭着小腰来回地穿梭,海量的信息有条不紊地运行着 。
突然,多巴胺大量减少 , 于是乎,作战指挥部乱套了 。
举个例子 , 为了“微笑”这个动作,指挥部需要统计一下嘴角周围的肌肉组织有多少 。本来有1万个 , 哎,报上来的信息不准确,只统计了6000个 。
于是指挥部就制定了这6000个肌肉组织的行动命令,被组织遗忘的其他4000个 , 就只能等下回了 。这样执行出来的“微笑”能是个什么样?皮笑肉不笑!
所以,帕金森的一个典型症状就是扑克脸 。
帕金森最明显的症状就是静止性震颤 。
病人的手总像在数钱一样,医生们管这个叫搓丸样震颤,70%的帕金森病人会有这个症状 。只有当大脑休息时 , 它们才能停——睡着了,手就不抖了 。
随着疾病的发展 , 作战指挥部的统计工作越来越差 , 从最初的漏掉几千个,到几万个、几十万个 。
那些被遗忘的肌肉组织渐渐从正规军变成编外人员,再也不用执行什么指令了 。
帕金森病人从手抖开始 , 逐渐抬不起胳膊,腿也不好使,直到四肢的肌肉都使唤不上 , 就基本丧失行动能力了 。
动作慢也是帕金森病人的一种症状 , 别以为他们像中了“冰冻西瓜”那样所有动作都平均变慢,其实他们是明显的反应迟钝 。
由于大脑里作战指挥部的信息传递工作出现故障,执行方案下达的速度也就明显减慢 。别人0.1秒能做出的反应,帕金森病人可能要3分钟 。
比如,大脑下达向左走的命令,指挥部就开始制定执行方案,到底该通知哪些肌肉组织?如何统计?如何配合?
问题来了,人手不够?。映?分钟!于是,肌肉都在静止等通知 , 人走不了,就这样被定住了 。
同样,如果你跟一个熟悉的帕金森病人迎面碰上,你跟他打了招呼,却发现他头也不回地走了,你得理解,他可不是想停就能停得下来的 。
为什么?因为他的作战指挥部慢呀 。等做出停下来的执行方案,3分钟过去了 , 很可能已经多走了10米 。
这也就是帕金森病人为什么过马路容易发生车祸的原因了 。他们从眼睛看到有车过来到脚下真正停住 , 可能已经多走了好几米呢 。
当然,这里的3分钟只是个比方,疾病最初萌发时 , 可能只是造成病人动作上一两秒的延误,病人的表现也就是动作有点儿慢而已 。
可是随着病情的发展,延误时间过长,病人到了想走走不了、想停停不住的程度 , 有一个新的医学名称,叫做姿势步态障碍,这就很严重了 。
手不停地抖,脸上肌肉失控,手脚肌肉失灵……这些都是表面的问题,你想过吗?人类的心脏会跳 , 胃会蠕动 , 肠子会扭,靠的可都是肌肉?。?
帕金森一来,呼吸系统、消化系统、泌尿系统全线崩溃,谁都不想被帕金森如此迫害吧?怎样躲开它的魔爪呢?
虽然成年帕金森破坏力超强,可它小时候也很怂,一旦被查到任何蛛丝马迹,就会被药物打击、再也长不大 。
换句话说,帕金森这?。迷绶⑾帧⒃缰瘟?nbsp;, 早期的治疗效果还不错 , 是能够抑制其发展的 。
那如何才能做到“早发现”呢?有三条自我检测的妙招——一写、二拿、三绑!
一写 , 动笔在纸上写一段话,再观察字迹,有没有像约好似的,一个比一个?。?永远下一个字比上一个丑?如果字数多点,最后的字基本就没法辨认?
二拿,尝试拿个小的东西 , 比如桌上的戒指、硬币、笔,会不会手越靠近就越不受控制地抖得厉害,甚至连拿起来都成问题?
三绑,找双有鞋带的鞋子 , 尽快绑好 。是不是速度始终快不起来,这个结怎么都打不上?越着急就越慢,手就越笨,干着急没办法?
以上三条 , 中其一者,去医院,赶紧的 。
帕金森是需要去医院确诊的 。
正规检查前,医生通常会拿一个测评表让你填,如果结果显示异常 , 医生就会安排进一步的帕金森确诊 。这个重要的表格叫UPDRS——统一帕金森病评定量表 。
它根据日常生活中的小细节设计选择题,可以根据自己的实际情况,按照程度的不同做选择,把所有题目的分数加起来,分数越高就越危险 。
有需要的可以上网下载,自测一下!一旦有问题,千万别姑息!
帕金森不光是折磨病人自己,它像一个巨大的阴影,也笼罩着病人家属 。
病人家属要具备的,第一就是勇气,要直面病人的变化:从健康的,温暖的,一点点消耗、扭曲,有的甚至是死亡 。
第二,是包容心,病人不能自己系鞋带了,不能自己吃饭了 , 剩下的只是消沉,不能自理,日复一日……包容他、不责备他,给他一个温暖幸福的环境 , 就是最好的治疗了 。
第三,千万别“好心”,看到病人动作缓慢或发抖时,可别急着帮他干这干那,这对病人的日常锻炼一点儿帮助都没有,还会让他们认为自己真没用,觉得自卑 。
帕金森病人是很容易抑郁的,万万不要好心干坏事噢 。
第四,康复训练要适当 。通过康复训练,帕金森病人的有些功能是可以改善的 。
按医生制定的计划一步一步来 , 别用力过猛,多训练并不等于好得快,适度才是硬道理!
帕金森病是一种常见的神经系统变性疾?。?主要是大脑的多巴胺能神经元发生了病变所,导致大脑发出的命令不能即时传送到肢体上
【什么是帕金森,得帕金森的人有哪些症状】帕金森在中医上属于颤证的范畴 , 最基本的病机是气血亏虚,血不养筋所致 。肝主筋,肝血不足是颤证发生最根本的原因 。相对于服用化学言语,针灸推拿和中药调理对本病疗效更为确切

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1、帕金森病又称震颤麻痹,是中老年人常见的进行性加重的中枢神经系统变性疾病 。其临床四大主征是:静止性震颤、动作缓慢、肌肉僵直以及姿势步态异常 。
2、病因和发病机制:病因仍不清楚 。目前研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关 。其发病机制是由于黑质多巴胺神经元变性缺失,引起纹状体内的黑质多巴胺含量不足 , 乙酰胆碱与黑质多巴胺两种神经递质失去平衡而发病 。
3、病理和病理生理:主要有两种大病理特征,其一是黑质多巴胺能神经元及其他含色素的神经元大量变性丢失 , 尤其是黑质致密区多巴胺能神经元丢失最严重;其二是残留神经元细胞质内出现嗜酸性包涵体 , 即路易小体 。